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HIV - VIH y SIDA

génetica y mecanismos del retrovirus - investigaciones

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Un rasgo genético que protege del SIDA.

Además están apareciendo otros, estos descubrimientos abren el camino para el desarrollo de terapias preventivas.

El VIH es el virus del Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida -SIDA- que se transmite por el contacto sanguíneo, pudiendo pasar inadvertido durante mucho tiempo.

Normalmente al cabo de 10 a 15 años destruye células esenciales del sistema inmunitario produciendo ésta enfermedad.

La pérdida de la inmunidad produce la proliferación de microorganismos y facilita el desarrollo de tumores.

Se han creado nuevos fármacos que son medicamentos que disminuyen los niveles víricos en el organismo y restablecen la función inmunitaria.

Desde algún tiempo la ciencia se ha cuestionado porque algunas personas escapan a la acción del VIH y en otras el SIDA avanza más lentamente, aún perteneciendo a grupos de alto riesgo.

Existen algunas personas que son resistentes a la infección del VIH y se debe a un gen implicado en la función inmunitaria.

Existen dos formas de virus el VIH 1 responsable de la mayoría de los casos de SIDA y el VIH 2 que está restringida a determinadas zonas de Africa. No se ha estudiando la resistencia genética de este.

Los científicos se han dedicado a estudiar el comportamiento del virus en animales y se concluyó que los genes influyen en la producción y desarrollo de infecciones, sobre todo en las causadas por retrovirus, familia a la que pertenece el VIH.

La mayoría de los genes cifran informaciones para sintetizar proteínas que son las moléculas que se encargan de la mayoría de las funciones celulares.

Cuando se activa el gen de una proteína, su secuencia de nucleótidos sirve de guía para ensamblar la secuencia de aminoácidos que define una proteína.

Si el gen es polimórfico, si está presente en más de una forma en la población, sus variantes o alelos, pueden determinar proteínas que operen de manera distinta.

En investigaciones con animales (ratones, ratas, ganado) con alto grado de consanguinidad (endogamia) se comprobó que son especialmente proclives a las enfermedades contagiosas y su principal motivo es esta consanguinidad por el repertorio de alelos de resistencia a enfermedades.

En grupos donde no se da la consanguinidad (exogamia) una parte de la población podría aportar algún alelo que protegiera contra determinados patógenos, permitiendo sobrevivir a sus portadores ante una eventual epidemia.

En humanos habían aparecido muy pocos alelos de resistencia ante agentes patógenos, aunque había estudios epidemiológicos que apoyaban la idea de que había una influencia genética en la proclividad hacía una enfermedad.

Para esto se demostraba que si un progenitor biológico de un individuo adoptado, moría de una enfermedad infecciosa antes de cumplir los 50 años, el adoptado tenía un riesgo notablemente alto de morir también de una infección.

La ciencia usó el conocimiento y técnicas de tres disciplinas para la búsqueda de alelos de resistencia al VIH en humanos. Estas disciplinas son:

- La epidemiología del SIDA, que intentaba aclarar el comportamiento del VIH. Esta trabaja con grupos de alto riesgo de ser infectados por el VIH (homosexuales, hemofílicos) que suministran muestras de sangre y tejidos.

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- La genética molecular humana es la que recibe las muestras de sangre y producen líneas inmortales de alelos cultivados que serían una fuente ilimitada de DNA para los ensayos genéticos. - La genética de poblaciones que identifica caracteres genéticos capaces de conferir resistencia al VIH.

El equipo de biología celular para determinar que genes se debían comparar, utilizó la cartografía genética que es un conjunto de procedimientos que indican la localización de genes en los cromosomas y determina sus secuencias de nucleótidos.

El VIH es un retrovirus pues necesita de un hospedador al cual le inserta sus genes, con la ayuda de enzimas del propio hospedador, para producir partículas virales.

A mediados de los ’90 se sabía que el VIH producía una baja en la cantidad de linfocitos T lo que conlleva a la aparición del SIDA.

Se sabía que los linfocitos T tienen en su membrana externa la proteína CD4. También se sabía que el VIH infectaba y permanecía años en los macrófagos que también tienen esta proteína CD4.

En condiciones normales estas proteínas participan en la señalización entre células inmunitarias. Cuando el VIH entra en acción, una proteína azucarada que tiene en su exterior, la gp120 se une a la CD4.

Este enganche facilita la entrada del virus pero según experimentos la CD4 no era suficiente. Debía existir otra proteína a la que se enganchara el virus.

Además surgió otro misterio, en 1986 se descubrió que un tipo de linfocitos T que llevaban una proteína CD8, secretaban factores supresores que impedían que el VIH, en cultivo, invadiese células que normalmente invadiría.

Estos factores también habían aparecido en monos portadores VIS, forma simia del virus, que no desarrollaban el SIDA y en personas que sobrevivían a la infección por mucho tiempo.

En 1995 doctores del "Instituto Nacional del Cáncer" identificaron factores supresores emparentados que bloqueaban la infección del VIH M-trópico, que es la clase que infecta a los macrófagos.

Estos factores resultaron ser quimiocinas conocidas denominadas RANTES, MIP-1? y MIP-1?.

Las quimiocinas se encargan de atraer a las células inmunitarias hacia tejidos enfermos o dañados. Se dieron cuenta de que estas quimiocinas actuaban enganchándose a proteínas en la superficie de las células inmunitarias, entonces se pensó que estas quimiocinas, al unirse a sus receptores, bloqueaban las proteínas a las cuales se une el VIH, pero todavía no se podía comprobar porque no se sabía cuales eran los receptores para RANTES, MIP-1? y MIP-1?.

Otros científicos del "Instituto de la Alergia y Enfermedades Contagiosas", encontraron el segundo receptor para el VIH de tipo T-trópico, el que infecta a las células T y resultó ser una proteína, a la que llamaron CXCR4, receptora de otras quimiocinas.

Con éste último descubrimiento desapareció cualquier duda de que los receptores de quimiocina desempeñaban un papel en la infectividad del VIH.

También en la "Universidad Libre de Bruselas" aislaron genes para un receptor de RANTES, MIP-1? y MIP-1?. Esta proteína receptora, la CCR5, resultó ser el segundo receptor para el VIH M-trópico.

Con esto se aclaró el mecanismo de infección del VIH. El virus entra al macrófago. Esto lo hace enganchando su proteína gp120, a la CD4 y CCR5 del macrófago. Durante años la célula que incorporó el material genético del virus sintetiza grandes cantidades de virus.

Después de varios años el DNA celular sufre una mutación alterando el gen para la gp120.

Esto produce que cambie su fidelidad por el segundo receptor. Ahora la molécula que se unía a CCR5, para entrar al macrófago se une a CXCR4 que está en los linfocitos T.


Continuación de este artículo sobre genética y VIH




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